Club Des Éleveurs De Races Belges Ronquières

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Myxomatose

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Souper annuel

4 Mars  2017

Expo 2017

30 septembre et 1er octobre  2017

Le plan incliné

Bienvenue sur le site du CERB consacré exclusivement au petit élevage d'animaux de basse cour de races Belges

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Cause

Toxines produites par un champignon, le plus souvent Aspergillus spp.

Transmission

Par la litière et l'aliment contenant des toxines.

Espèces affectées

Tous les animaux et l'homme.

Symptômes

Ils varient selon la dose et la mycotoxine, ainsi qu'avec l'hôte. Chez les volailles: abattement, inappétence, mauvais état général et incoordination motrice. La perturbation du système immunitaire peut être le premier signe évident.

Mortalité

Elle peut être élevée ou alors les oiseaux sont faibles et assoiffés.

Lésions

Variables: foie pâle et marbré; entérite catarrhale; anémie hémorragique; meurtrissures musculaires; ascite occasionnelle.

Diagnostic

Difficile; commémoratifs du troupeau, aliments moisis et modifications histologiques du foie.

Traitement

Pas de traitement spécifique; changer d'aliment.

Prévention

Aliments et litières secs; dans les régions humides, ajouter un fongicide dans l'aliment.



La myxomatose est une maladie inoculable d’une extrême contagiosité, presque toujours mortelle, autrement dit létale, étroitement spécifique du lapin domestique et du lapin sauvage (Oryctolagus cuniculus ), non transmissible aux autres espèces et à l’homme. Elle est due à la propagation le plus souvent vectorielle (puces, simulies, moustiques) d’un pox-virus (Leporipoxvirus ), le virus myxomateux (Sanarelli, 1896), du groupe des varioles, proche du virus fibromateux (Shope, 1932), moins pathogène et utilisé comme vaccin vivant hétérologue. Elle est caractérisée par l’apparition de pseudo-tumeurs non cancéreuses, les myxomes, dont la coupe est d’aspect muqueux ou gélatineux (du grec muxa  : mucosité).

Clinique et diagnostic

Après trente ans d’épizooties en Australie (depuis 1950) et en Europe (France, 1952), la maladie s’est transformée par l’apparition de mutants moins virulents et de lignées de lapins moins réceptives. Elle présente actuellement trois formes principales :

– Une forme virulente classique  (degrés I-II), avec 99 p. 100 de morbidité et de létalité, sans possibilité thérapeutique, en huit à dix jours, après une incubation de trois à cinq jours. À la suite d’une blépharo-conjonctivite initiale (écoulements oculaires et nasaux), apparaissent de nombreuses tumeurs hémisphériques et suintantes céphaliques, dorso-lombaires et ano-génitales. En particulier, la bouffissure de la face et des oreilles confère à l’animal un aspect hideux et repoussant (faciès léonin).

– Une forme atténuée  (degrés III-IV) de plus en plus fréquente, où les myxomes sont rares, plats, croûteux, non exsudatifs, et guérissent en laissant des dépilations suivies de régénération du pelage. La survie avec immunité est assez fréquente, mais des lésions microscopiques génitales (utérus et testicules) amoindrissent la fertilité et la reconstitution des populations de garennes, assurant un nouvel équilibre hôte/maladie, sans transmission de l’immunité de la mère aux produits.

– Une forme sans tumeurs  (amyxomateuse), tantôt virulente tantôt atténuée, d’apparition récente et difficile à discerner de la pasteurellose respiratoire fréquente chez cette espèce.

L’aspect univoque des lésions n’exige pas en général de recours au laboratoire, bien que les techniques de diagnostic (microscopie électronique, inclusions cytoplasmiques de Splendore , culture en cellules de lignée de rein de lapin, sérologies nombreuses) soient d’une grande fiabilité. Il est bon toutefois d’indiquer que la maladie, peu ou pas fébrile, n’est pas décelable sur l’animal dépouillé.

Épidémiologie

Le virus semble avoir été toujours hébergé sur le continent américain par de nombreuses espèces de Sylvilagus , aujourd’hui non réceptives et dont certaines (minilièvres) ont été, pour cette raison, introduites frauduleusement en Europe afin de repeupler les chasses décimées par la myxomatose.

En 1950, la lutte biologique contre la pullulation croissante du lapin en Australie a engagé les autorités à propager volontairement la maladie, en particulier dans les vallées humides riches en moustiques vecteurs, et s’est soldée par la mort de centaines de millions de sujets. Cependant, cette lutte se heurte aujourd’hui à la décroissance de la virulence de la maladie.

En 1952, l’introduction volontaire de la myxomatose en France dans une propriété d’Eure-et-Loir s’est étendue à l’Europe entière et à l’Afrique du Nord en trois ans, avec de semblables résultats.

La propagation par les vecteurs est essentielle et explique le pic estivo-automnal des épizooties, à la saison de pullulation maximale des vecteurs. En période hiverno-vernale silencieuse, le réservoir est représenté par le terrier abritant des puces infectées quiescentes. Un mode complémentaire de diffusion en élevages concentrés s’effectue par voie aérogène directe, surtout chez des sujets en infection pulmonaire bactérienne.

L’importance du lapin en épidémiologie générale et les fluctuations de ses populations du fait de la myxomatose ont entraîné des modifications dans la transmission d’autres maladies, la fièvre boutonneuse par exemple.

Prophylaxie

La myxomatose présente l’originalité de satisfaire les agriculteurs et les forestiers qui subissent les déprédations du lapin, mais de consterner les éleveurs, les chasseurs et les industriels en armes, munitions, pelleterie, qui réclament une prophylaxie.

La prophylaxie sanitaire réglementée (déclaration, mise en interdit de l’exploitation, destruction des cadavres, abattage éventuel) ne peut isolément obtenir l’éradication d’une maladie d’une très haute contagiosité, à réservoir et vecteurs sauvages, et ultérieurement extensible aux élevages domestiques. La destruction des terriers infectés, la démoustication, la protection des élevages par des moustiquaires et par la désinsectisation réclament le complément de la vaccination à virus vivants, les seuls efficaces.

La prophylaxie médicale utilise soit le virus intégral hétérologue de Shope soit, mieux, isolément ou en association, un mutant génotypique stable (Saurat et coll.) hypovirulent homologue, comparable aux virus naturels de degré IV.

Le pouvoir pathogène résiduel élevé qui caractérise certains vaccins homologues est générateur d’un choc vaccinal immunodépressif et exige qu’on intervienne dans des élevages sains, ni déjà infectés ni directement menacés, et sous couvert d’une vaccination antérieure au virus fibromateux. En vue de la régénération des chasses, le lâcher de lapins de garenne d’élevage, préalablement vaccinés, fournit d’appréciables résultats dans certaines conditions écologiques favorables (réserves étendues, couverts suffisants, nutrition satisfaisante, contrôle des prédateurs).

Les vaccinations adoptent la voie intradermique sans aiguille (dermojet), la plus efficace et la moins apte à propager une infection en incubation.

La myxomatose, véritable destruction épizootique du lapin et à transmission vectorielle, constitue un modèle épidémiologique, un exemple de lutte biologique contre une espèce déprédatrice. Quant à son virus, il a été l’objet de la première réussite de transfert génétique (phénomène de Berry-Dedrick de transformation du virus fibromateux en virus myxomateux).